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Durante las últimas semanas las pruebas para detectar al coronavirus SARS-CoV-2 se han convertido en tema de tertulias televisivas y discusiones, armas arrojadizas en reyertas entre partidos e incluso en reivindicaciones laborales. No debería ser así. Las pruebas de diagnóstico no son un tema de opinión y deben utilizarse con criterios clínicos y epidemiológicos, utilizando la información científica disponible. Debemos saber para qué se hace cada prueba, qué información da y qué se va a hacer con ella. Interpretar un resultado fuera de contexto es perder tiempo y recursos. O, peor aún, jugar a la ruleta.

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Oraindik ikerketa gutxi egin badira ere SARS-CoV-2 birusak ur-eremuetan duen transmisioari buruz, ingurune horietan aisialdiko jarduerak egiteak izan dezakeen arriskuaren berri emateko txosten bat plazaratu du Espainiako Ikerketa Kontseilu Nagusiak (CSIC), dauden ebidentzietan oinarrituta.

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Psychiatrists have a dizzying array of diagnoses and not enough treatments. Hunting for the hidden biology underlying mental disorders could help.

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Como en todos los grandes desastres, una conjunción de factores facilitó que el coronavirus pusiera el mundo patas arriba. Rafael Bengoa, exdirector de Sistemas de Salud de la OMS, propone usar este esquema para analizar los errores sistémicos y evitar que se repitan en el futuro.

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Muchos médicos han detectado que algunos pacientes sufren de nuevo los síntomas de la enfermedad tras haber dado negativo. El médico Jacobo Cabañas ha vivido este segundo ciclo en primera persona, un hecho para el que aún no se tienen respuestas.

Un estudio publicado en la revista ‘Science’ muestra las posibilidades de una técnica para descubrir tumores asintomáticos a la que aún se le escapan dos de cada tres de ellos

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Researchers sift through data to compare nations’ vastly different containment measures.

En el Instituto Spallanzani, en Italia, las autopsias de 20 personas fallecidas por coronavirus muestran daños en el pulmón y el corazón. Charlamos con su director, Francesco Vaia.

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Cada vez más pruebas señalan el daño vascular como origen del fallo multiorgánico y el resto de manifestaciones inesperadas de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’ cuya primera ‘estación’ son los pulmones.

Las diferencias en los receptores ACE2 podría explicar por qué unas personas pueden ser más susceptibles o incluso resistentes a la infección.

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